به گزارش افکارنیوز، پژوهشگران که به بررسی نقش رده خاصی از سلول‌ها که با التهاب مربوطند، پرداخته‌اند، می‌گویند مصرف بیش از حد نمک ممکن است مقصر اصلی در افزایش میزان بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس(اسکلروز متعدد) باشد.

این پژوهشگران که نتایج کارشان را در سه مقاله در جورنال " نیچر " منتشر کرده‌اند، می‌گویند مصرف رژیم‌های غذایی پرنمک باعثافزایش نوعی از سلول‌های ایمنی شود که با بیماری خودایمنی مرتبطند.

بررسی این دانشمندان نشان داد که در موش‌هایی که طور مهندسی ژنتیک شده بودند که به ام اس دچار شوند، هنگامی رژیم غذایی پرنمک غربی را می‌خوردند، نسبت به موش‌هایی که میزان دریافت نمک‌شان متعادل بود، وضعیت بسیار بدتری پیدا می‌کردند.

این یافته‌ها بیانگر آن است که نمک ممکن است در ایجاد بیماری‌های خودایمنی مانند ام اس و دیابت نوع یک در افراد مستعد از لحاظ ژنتیکی نقشی داشته باشد که پیش از این شناخته شده نبود.

دکتر دیوید هافلر، استاد ایمنی‌زیست‌شناسی در دانشگاه ییل در آمریکا، سرپرست این پژوهش، می‌گوید: " ایجاد این بیماری‌ها نه صرفا به ژن‌های بد مربوط است و نه عوامل محیطی نامناسب. بلکه تعامل یا اندرکنش میان ژن‌ها و محیط است که فرد را دچار این بیماری‌ها می‌کند. "

پیش از این مصرف بیش از حد نمک در افزایش خطر دچار شدن به بیماری‌های قلبی و فشار خون بالا مقصر شناخته شده است.

اکنون این بررسی جدید نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی پرنمک ممکن است در افزایش میزان بیماری خودایمنی هم نقش داشته باشند.

هافلر می‌گوید: " البته نمک تنها عامل محیطی موثر در این بیماری‌های خودایمنی نیست. می‌دانیم که کمبود ویتامین D هم ممکن است نقشی در این مورد داشته باشد. سیگار کشیدن هم یک عامل موثر است. و بررسی ما نشان می‌دهد که نمک هم یک عامل خطرساز برای این بیماری‌ها است. "

هافلر از طریق بررسی‌های " میکروبیوم " روده - رابطه شماره میکروب‌های روده و کارکرد سلول‌های ایمنی در ۱۰۰ فرد سالم - به رابطه میان نمک و بیماری‌های خودایمنی علاقمند شد.

گروه پژوهشی‌ او متوجه شد که هنگامی افراد مورد بررسی بیش از یک بار در هفته به رستوران‌های فست‌ فود می‌روند، افزایش قابل‌توجهی در میزان سلول‌های التهابی مخرب که دستگاه ایمنی برای واکنش‌ نشان دادن به جراحات یا مهاجمان خارجی تولید می‌کند، به وجود می‌آید. همین سلول‌های التهابی هستند که در بیماری‌های خودایمنی به اشتباه به بافت‌های سالم بدن حمله می‌کنند.

او یافته‌هایش را در اختیار پژوهشگران دانشکده پزشکی هاورارد و سایر پژوهشگران قرار داد که در حال بررسی عواملی بودند که باعثالقای فعالیت یک نوع سلول‌ التهابی دخیل در بیماری‌های خودایمنی می‌شود و " سلول T یاری‌گر ۱۷ "(Th۱۷) نام دارد.

سلول‌های Th۱۷ می‌توانند باعثتحریک روند التهاب شوند که برای دفاع درمقابل عوامل بیماری‌‌زا مهم هستند، اما در ایجاد بیماری‌هایی خودایمنی مانند ام اس، پسوریاز، آرتریت روماتوئید، و اسپوندیلیت آنکلیلوزان، نیز نقش دارند. گزینه‌های درمانی برای این بیماری‌ها، از جمله پسوریاز، شامل شیوه‌هایی برای دستکاری در کارکرد این سلول‌های T است.

این پژوهشگران دریافتند که ژن‌ خاصی به نام SKG۱ نقش مهمی در رشد این سلول‌های التهابی دارد. این ژن که پیش از در سلول‌های T دیده نشده بود، در جذب نمک در روده و کلیه‌ها هم نقش دارد.

بنابراین پژوهشگران دانشگاه‌های هاروارد و ییل با همکاری پژوهشگران آلمانی به بررس این موضوع پرداختند که آیا رژیم غذایی پرنمک می‌تواند پاسخ ایمنی مخربی را القا کند که مشخصه بیماری‌های خودایمنی است یا نه.

آنها دریافتند که افزودن نمک به رژیم غذایی موش‌ها تولید سلول‌های Th۱۷ را القا می‌کند و موش‌هایی که با مهندس‌های ژنتیکی دچار ام اس شده بودند با این رژیم غذایی نسبت به موش‌های رژیم غذایی طبیعی بیماری شدیدتری پیدا می‌کردند.

هافلر می‌گوید اکنون باید بررسی مشابهی در انسان‌ها انجام شود. او از هم اکنون مجوز برای آزمایش کردن اثرات کاستن از دریافت نمک در رژیم غذایی بر افراد دچار ام اس گرفته است تا معلوم شد آیا این کار علائم آنها را بهبود می‌دهد یا نه.

گرچه ممکن است سال‌ها طول بکشد تا این رابطه ثابت شود، اما هافلر می‌گوید برای بیمارانی از پیش در معرض خطر بیشتر بیماری خودایمنی هستند، کاهش مصرف نمک غذایی ممکن است ایده خوبی باشد.

او میگوید: "اگر من دچار ام اس بودم، تردیدی در کاستن از میزان مصرف نمک و خوردن غذاهای فرآوریشده نمیکردم."