این مطالعه که در "دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس" (UCLA) در آمریکا، روی موش‌ها صورت گرفت، دریافت که "مکسیس"، آزادسازی پروتئینی که کلسترول را بیرون از سلول‌های دیواره سرخ‌رگ پمپاژ می‌کند، تحت کنترل دارد.مکسیس، نمونه یک ژن "خودخواه" است که به دلیل نساختن پروتئین، تصور می‌شد کارایی خاصی ندارد.
درهرحال، پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهند که این ژن‌های به ظاهر "بی‌فایده" در واقع می‌توانند با این که پروتئین نمی‌سازند، عملکردهای زیستی مهمی نظیر تولید مولکول‌های خاصی موسوم به " lncRNAs "، دارند.
دکتر "پیتر تونتونوز" (Peter Tontonoz)، نویسنده ارشد این پژوهش گفت: این پژوهش نشان می‌دهد که lncRNAs برای کار سلول‌هایی که در ابتلا به بیماری قلبی نقش دارند، مهم هستند.
پژوهش ما با در نظر گرفتن ژن‌های کشف نشده بسیاری مانند "مکسیس"، نشان می‌دهد که کشف بیشتر در مورد عملکرد RNAهای رمزگشایی نشده چگونه می‌تواند هم به فهم فیزیولوژی معمول و هم درک علل بیماری منجر شود.
پژوهشگران در این مطالعه دریافتند که موش‌های فاقد ژن "مکسیس"، در مقایسه با موش‌هایی که سطح مکسیس معمولی داشتند، تقریبا دو برابر به انسداد رگ‌های خونی دچار بودند. به علاوه، افزایش سطح "مکسیس"، سلول‌ها را در حذف کلسترول اضافه موثرتر ساخت.
پژوهشگران قصد دارند در مرحله بعدی پژوهش، بررسی بیشتری در مورد چگونگی تاثیر "مکسیس" بر عملکرد سلول‌های دیواره سرخ‌رگ داشته باشند و روش‌های گوناگونی را برای اصلاح فعالیت "مکسیس" آزمایش خواهند کرد.
