به گزارش افکارنیوز به نقل از جام جم، يافتههاي محققان كه در نشريه مقالات آكادمي ملي علوم به چاپ رسيده زواياي جديدي از اين فرآيند بسيار مهم فيزيولوژيكي را آشكار ميكند كه با استفاده از آن ميتوان علل ريشهاي و درمانهاي مناسبي براي شرايط مرگبار اريتمي به دست آورد.

انقباض و شل شدن عضله قلب بستگی به ضربه‌های الکتریکی تنظیم‌شده‌ای دارد که این ضربه‌ها در نتیجه عبور اتم‌ها یا یون‌های فلزاتی مانند سدیم، پتاسیم یا کلسیم از داخل کانال‌های ملکولی خاص در داخل و بین سلول‌ها به وجود می‌آیند.

نامنظم بودن ضربان قلب یا اریتمی ممکن است زمانی رخ دهد که این کانال‌ها دچار نشتی بوده و به عبارت دیگر بد عمل می‌کنند.

پروفسور فیلیپ وان پتیگم با استفاده ازCLS، ساختار ملکولی بخشی از کانال کنترل‌کننده جریان سدیم به داخل سلول‌های قلب را مطالعه کرد. این سلول‌ها مانند سلول‌های تحریک‌پذیر الکتریکی سیستم عصبی هستند.

از نظر پتیگم، قلب یک اندام الکتریکی است که برای منقبض شدن و پمپاژ خون نیاز به سیگنال‌های دقیق الکتریکی دارد. برای داشتن ضربان قلب منظم، بسیار مهم است ارسال و دریافت این فرامین الکتریکی که توسط جریان سدیم کنترل می‌شود، دقیق باشد.

در واقع کانال سدیم که از غشای بیرونی سلول‌های قلبی می‌گذرد یک ملکول چهار قسمتی درهم پیچیده شده و بزرگ است.

محققان بخشی از این ملکول را که با تشکیل یک درپوش باعثبسته شدن کانال و جلوگیری از ورود سدیم به داخل می‌شود مورد مطالعه قرار دادند.

آنها در کمال تعجب مشاهده کردند پروتئینی به نام کالمودولین به کانال سدیم چسبیده و با باز نگهداشتن آن مانع شکل‌گیری درپوش می‌شود.

یون‌های کلسیم هم به شکل منظم ارتباط بین این پروتئین و کانال را تنظیم می‌کند. یون‌های کلسیم باعثمی‌شوند پروتئین مانند یک قلاب دهانه کانال را باز نگه دارد تا سدیم از داخل آن عبور کند.

در این سیستم مشکل زمانی بروز می‌کند که جهش‌های ژنتیکی باعثتغییر شکل کانال در محل اتصال به پروتئین شده و باز و بسته شدن کانال را تحت‌تاثیر قرار می‌دهد. در نتیجه جریان سدیم به سلول‌های عضله قلب مختل شده و ضربان قلب به شکل نامنظمی انجام می‌شود.

دانشمندان توانسته‌اند جهش در دو محل که منجر به دو نوع مختلف اریتمی‌های قلبی می‌شود را شناسایی کنند. یکی سندرم بروگادا و دیگری کیو. تی طولانی نوع ۳ که بیماران از آنها رنج می‌برند.

سندرم بروگادا در نتیجه نرسیدن سدیم کافی به سلول‌ها اتفاق می‌افتد در حالی که کیو. تی نوع سوم در نتیجه ورود سدیم بیش از حد به سلول‌هاست.

نتايج اين مطالعه ميتواند مسير توسعه داروهاي جديدي براي تقويت اتصال درست پروتئين كالمودولين به كانال سديم را هموار كرده و به طور موثر در درمان هر دو بيماري فوق تاثيرگذار باشد.